Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением прохгукции аргинин-вазопрессииа. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению дКТГ, а также повышающий активность симпатической нервной системы, что усиливаег ее действие при стрессе.
Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способствует также усиленной секреции р-эндорфинов из промежуточной доли гипофиза и метэнкефалинов из надпочечников. Согласно современным представлениям опиоидные пептиды, в частности, Р-эндорфипы, являются модуляторами активности коры надпочечников. Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной активности щитовидной железы при стрессорных воздействиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щитовидной железы при стрессе ингибиру егся, что связывают с подавлением секреции ТТГ
под влиянием высоких концентраций АКТГ. Другие, наоборот, обнаруживали усиление секреции ТТГ и повышение функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур. Противоречивость данных о роли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неснецифическис эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфическими свойствами.
Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюкагону.
секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона поджелудочной железы инсулина.
При стрессе закономерно отмечается повышение уровня наратгормона, благодаря которому происходит мобилизация из костей кальция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсальным стимулятором внутриклеточных процессов.
В последние годы показано, что в стресс-реакцию вовлечен ряд биологически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресс-системы. Это такие вещества, как ангиогензин П. некоторые интерлейкины, нейропептид Y . субстанция Г. Механизм действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока мало изу чены.
Из книги автора Берсудский С.О. Избранные лекции по патофизиологии 2004.

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).