Совокупность механизмов протиопухолевой устойчивости может быть разделена на следующие группы: a. антиканцерогенные механизмы, функционирующие на этапе воздействия канцерогенов любого генеза;
b. антитрансформационные механизмы, предотвращающие превращение нормальной клетки в опухолевую;
c. антицеллюлярные механизмы, которые должны предупредить образование колонии опухолевых клеток.
Антиканцерогенные механизмы предполагают инактивацию и элиминацию в процессе метаболизма химических канцерогенов, иммунные механизмы нейтрализации онкогенных вирусов, антирадикальные и антиперекисные реакции при действии физических канцерогенов.
Антитрансформационная защита обеспечивается системой клеточных ферментов репарации ДНК, которые должны устранить повреждения и «ошибки» генов, а также специальными антионкогенами, действие которых противоположно влиянию онкогенов.
С момента образования бластомных клеток включаются антицеллюлярные механизмы. Они имеют иммуногенные и неиммуногенные механизмы.
Неспецифические иммуногенные механизмы предполагают цитотоксическое действие НК-клеток (натуральных киллеров), активированных Т-лимфоцитов и неспецифически активированных макрофагов.
Специфические иммуногенные механизмы обеспечиваются антителогенезом и иммунными Т-лимфоцитами киллерами.
В физиологических условиях лимфоциты и макрофаги способны идентифицировать и уничтожать трансформированные клетки с помощью клеточных и иммунологических реакций. Это называется иммунным надзором за клетками организма.
Существует несколько уровней защиты против опу холевого антигена: 1. Функция естественных киллеров (натуральные киллеры) - они создают основную противоопухолевую защиту. Они узнают опухолевую клетку по негативной информации - отсутствию длинных гликопротеидов и т.п.
происходит контакт киллера с опухолевой клеткой и ее уничтожение.
2. Сенсибилизированные Т-киллеры также уничтожают чужеродные клетки. Роль гуморального иммунитета спорная. Считается, что комплекс антител на поверхности опухолевых клеток препятствует проявлению киллерного эффекта.
Показано что при иммунодефицитах риск развития опухолей увеличивается в 1000 раз, а иногда в 10000 раз, а также при длительном применении иммунодепресантов, глюкокортикоидов. Иммунологический статус у людей различен. Определено, что стимулированный пороговый, стимулированный с дефицитом ферментов и супрессивный тип иммунного статуса могут рассматриваться как возможные факторы онкологического риска.
Из книги автора Бяловский Ю.Ю. Курс лекций по патофизиологии. Часть 1.

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).