Кишкові гормони Глюкоза, яку вводять перорально, зумовлює більший інсуліностимулювальний ефект, ніж уведена внутрішньовенно; а амінокислоти, введені перорально, також спричинюють сильнішу інсулінову відповідь, ніж внутрішньовенні. Ці спостереження спонукали дослідити можливість того, що речовини, які секретує слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, стимулюють секрецію інсуліну. Глюкагон, його похідні, секретин, холецистокінін (ХЦК), гастрин та шлунковий інгібіторний поліпептид (ШІП) мають таку дію (див. Розділ 26), а ХЦК уможливлює інсуліно-стимулювальний ефект амінокислот. Однак ШІПєдиний з цих пептидів, що спричинює стимулювання, якщо його вжито в дозах, що роблять рівні ШІП у крові сумірними з рівнями, які створює пероральна глюкоза. Останнім часом увага звернута на глюкагоноподібний пептид 1 (7-36) (GLP-1 [7-36], від англ. glucagon-like polypeptide 1 (7-36)) як додатковий кишковий фактор, що стимулює секрецію інсуліну. Цей поліпептид є продуктом препроглюкагону (див. нижче). У В-клітинах наявні рецептори GLP-1 (7-36) і ШІП; GLP-1 (7-36) - це сильніший інсулінотропний гормон, ніж ШІП. Обидва - ШІП та GLP- 1 (7-36) - діють, збільшуючи надходження Са2+ через потенціалозалежні Са2+-канали. Можлива роль підшлункового соматостатину й глюкагону в регулюванні секреції інсуліну розглянута нижче. Вплив виснаження К+ Виснаження пулу йонів калію зменшує секрецію інсуліну, і в пацієнтів за таких станів, наприклад із первинним гіперальдостеронізмом (див. Розділ 20), розвиваються зміни кривої діабетичної глюкозної толерантності. За насичення К+ можливе повернення до норми. Тіазидні діуретики, що спричинюють втрату К+ та Na+ із сечею (див. Розділ 38), знижують толерантність до глюкози і погіршують перебіг діабету. Вони виявлять таку дію, найперше, внаслідок ефектів виснаження К+, хоча деякі з них також зумовлюють ушкодження клітин острівців.
Из книги автора Вильям Ганонг Фізіологія людини (на украинском языке).

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).