также т. I, стр. 531-533. > Расстройства водно-солевого гомеостаза характерны для поражения ангиотензинергических регуляторов латерального гипоталамуса и для нарушений вазопрессиногенеза. Последние рассматриваются ниже отдельно. Помимо несахарного диабета гипоталамические нарушения питьевого поведения включают так называемые церебральную гипонатриемию и церебральную гипернатриемию. Клинически эти нарушения расцениваются как психогенная первичная полидипсия, адипсия и гиподипсия. При первичной «психогенной» полидипсии в отсутствие нарушений вазопрессиногенеза больные испытывают периодическую обсессивную тягу к поглощению жидкости, часто — охлаждённой. Развивается гипоосмоляльная гипергидратация при гипоосмоляльности мочи. В тяжёлых случаях может быть набухание клеток и симптомы «водного отравления» и «ложного ожирения» (см. «Патофизиология водно-электролитного обмена»). Это состояние сходно с синдромом избыточной продукции вазопрессина, однако при гиперсекреции вазопрессина больные не могут экскретировать разведённую мочу (см. ниже). Вероятно, имеются особенности чувствительности центров жажды к ангиотензину и какие-то формы связи ангиотензиновых и опиатэргическйх воздействий в гипоталамусе. В отличие от несахарного диабета осмоляльность плазмы не превышает 290 мосм/кг, а вазопрессин не помогает, но приводит к ухудшению самочувствия. Первичная гиподипсия характеризуется снижением реактивности центра жажды или его повреждением. Несмотря на гипернатриемию, больные жажды не ощущают, а функция почек у них нормальная. >• Вегетативные расстройства также часто имеют гипоталамическую природу, ибо в головном мозге нейроны, воздействующие специфически на функции вегетативной нервной системы, сконцентрированы в подбугорье. Часть из них посылает непрерывающиеся проводники к спинальным вегетативным центрам, другие переключают свои моторные выходы на стволовых структурах мозга. Примерами поражения вегетативной нервной системы при гипоталамопатиях служат диэнцефальный эпилептический синдром с пароксизмальными приступами гиперактивности автономных нервов, а также, в известной степени, диабетическая автономная нейропатия, механизм которой связан с ангиопатией сосудов гипоталамо-гипофизарной системы (см.
Из книги авторов Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия. Эндокринно-метаболические нарушения.

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).