Однако исследования, проведенные на монозиготных близнецах, обнаружили у них гораздо большее совпадение массы тела, чем у дизиготных близнецов или среди других сибсов. Более того, даже когда монозиготные близнецы были с детства разлучены и обследовались уже во взрослом состоянии, между ними все еще сохранялось сходство в массе тела, хотя в этом случае расхождения были большими, чем среди близнецов, живущих в одном доме. В 1986 г. Стункард и др. (Stunkard et al.) представили наиболее убедительные на сегодня доказательства существования наследственного компонента не только ожирения, но и худобы. В этом исследовании 540 взрослых датчан, воспитывавшихся как приемные дети, были разделены на четыре группы (худые, со средней массой, с избытком массы, с ожирением); показатели массы тела во всех четырех группах тесно коррелировали с массой тела их настоящих, но не приемных родителей. Хотя результаты данного исследования подтверждают роль генетического фактора в этиологии ожирения у человека, не следует отказываться от попыток лечения ожирения. Исследования на животных и человеке подтверждают значение многих факторов окружающей среды в развитии и сохранении ожирения, а также возможность его ограничения или даже обратного развития у ряда лиц. Имеются и данные о том, что успешное лечение ожирения снижает частоту ряда тяжелых заболеваний. Интересующимся наблюдениями Стункарда и др. можно рекомендовать сопроводительную статью издателя Ван Италлие (Van Itallie). Метаболические нарушения у людей, страдающих ожирением У тучных людей выявлены многочисленные нарушения обмена веществ. Первым было описано нарушение толерантности к глюкозе; позднее Ньюбург и Конн (Newburgh, Conn) установили, что 16. Энергетический баланс 583 нормальная толерантность к глюкозе восстанавливается при снижении массы тела.
Из книги авторов Теппермен Х. Теппермен Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс.

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).