Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити.
• В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.
Сокращение волокон миокарда • начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций.
Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса.
В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.
• В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина.
Морфологические и функциональные особенности миокарда • свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис. ).
Потенциал действия и сокращение миокарда • совпадают во времени.
• Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.
• Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.
Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении
Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата.
Из книги авторов Клаучек С.В., Гавриков К.В., Лифанова Е.В., Кудрин Р.А. Физиология сердечно-сосудистой системы.

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).