Холерный токсин ингибирует ГТФазу, тем самым бло¬ кируя ее дезактивирующее действие на аденилатциклазу (А5). Это приводит к очень высокому уровню внутрикле¬ точного цАМФ, а в случае кишечника вызывает очень сильную диарею (с. 270). Токсин коклюша также ведет к увеличению цитозольной концентрации цАМФ. Он де¬ лает это, ингибируя Gj-белок, и блокируя его ингибитор¬ ный эффект на аденилатциклазу. Теофиллин и кофеин ингибируют превращение цАМФ в 5-АМФ, что удлиняет время жизни цАМФ и, следовательно, действие мессен¬ джера ¦ Некоторые ионные каналы регулируются Gs, G, и другими G-белками (G0) с помощью или без помо¬ щи аденилатциклазы. Некоторые Са2+-каналы акти¬ вируются Gs-белками и инактивируются 60-белками, а некоторые К+-каналы активируются Go-белками и Gj-белками (ру-субъединицей) (с. 89Б). G0|f обоня¬ тельных рецепторов, трансдуцин палочек сетчатки (с. 360 и сл.) и густдуцин вкусовых рецепторов так¬ же относятся к семейству G-белков (с. 350).
Вторичные мессенджеры ИТФ и ДАГ
По аналогии с Gs-белками, как только первый мес¬ сенджер этого сигнального пути связывается с рецептором снаружи клетки, aq-субъединица дис¬ социирует от гетеротримерного Gq-белка и активи¬ рует фосфолипазу С-р (PLC-p) на внутренней сто¬ роне клеточной мембраны (Б1). PLC-р превращает фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (ФБФ) в инозитол-1,4,5-трифосфат (ИТФ) и диацилглицерол (ДАТ). ИТФ и ДАГ работают как параллель¬ ные вторичные мессенджеры с различным дейст¬ вием, осуществляя это либо независимо, либо совместно (Б1).
ИТФ - это гидрофобная молекула, переносимая цитозолем к резервам Са2+ внутри клетки (в основ¬ ном в эндоплазматическом ретикулуме; с. 42). Там ИТФ связывается с Са2+-каналами и способствует их открытию (Б2), что ведет к оттоку Са2+ из внут¬ риклеточных депо в цитозоль.
Из книги авторов Деспопулос А., Зильбернагль С. Наглядная физиология.

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).