Таким образом, накоплен большой фактический материал, который позволяет считать, что в ряде нормальных и опухолевых клеток возникновение патологических митозов, связанных с повреждением митотического аппарата, обусловлено нарушениями тиолоного механизма митоза. Отмечая значение превращений тиодовых групп сократительных белков в развитии этого типа патологии митоза, необходимо подчеркнуть, что повреждение данного механизма не исключает одновременных нарушений в опухолевых клетках синтеза материала митотического аппарата, рассмотренного выше. Наблюдения, которыми мы пока располагаем, позволяют полагать, что вообще патология митоза, связанная с повреждением митотического аппарата, обусловлепа либо поражением обоих механизмов, обеспечивающих формирование митотического аппарата, либо нарушением одного из них.
Весг. ход изучения и характер наложения материала по механизмам патологии митоза могли создать впечатление, что каждый тип патологии митоза и, в частности, снизанный с повреждением митотического аппарата, обусловлен повреждением лишь одного на цитохимических механизмов митоза. Ото впечатление было бы ошибочным. В большинстве случаев, возникновение патологии митоза является результатом комбинированного повреждения разных механизмов клеточного деления, хотя лишь один или дна из них могут оказаться ведущими в развитии патологических изменений. Это относится и к патологии, связанной с повреждением митотичоского аппарата. Хорошей иллюстрацией многогранного характера нарушений механизмов митоза может служить типичный представитель этого типа патологии — к-митоз.
Интимные механизмы развития к-митоза до сих пор остаются не совсем ясными. Учитывая значение дисульфидпых связей в агрегации макромолекул формирующегося митотического аппарата, давно высказывается предположеиие, что возникновение этой патологии митоза связано с воздействием колхицина на сульфгидрильпые группы сократительных белков. В экспериментах in vitro было показано, что в смеси глютатиона и колцсмида последний теряет способность блокировать митоз в метафазе (Galzigna, 1961).
Из книги автора Алов Цитофизиология и патология митоза 1972.

В тексте могут быть ошибки (надо проверять по оригиналу и там могут быть изображения).